Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин B12, цианокобаламин, кобаламин

Витамин, имеющий важное значения для процесса нормального кроветворения. Имеет нижеследующие особенности и свойства.

В своем составе имеет кобальт и цианогруппу. Витамин B12 в человеческом организме не образуется. Источниками его в организме являются кишечная микрофлора и пища, преимущественно продукты животного происхождения (например, яичный желток, рыба, печень, почки, молоко, мясо, а также дрожжи). Витамин В12 находится в организме (в том числе и женском молоке) в виде основной его формы здесь - метилкобаламина. Витамин в виде цианокобаламина, поступающий с пищей, подвергающейся, соответственно, перевариванию в желудке, связывается с так называемым внутренним фактором Кастла - веществом белковой природы, синтезируемым слизистой оболочкой желудка (ее париетальными клетками), также вырабатывающей соляную кислоту. Далее, в подвздошной кишке, образовавшийся комплекс всасывается. В клетках слизистой оболочки витамин В12 освобождается и образует связь с белком транскобаламином, доставляющим цианокобаламин в различные органы и ткани (печень и др.).

Печень является основным депо витамина В12. Значительное количество витамина захватывается селезенкой, почками, в меньшем количестве его поглощают мышцы. Общее количество витамина в организме взрослого достигает порядка 2-5 мг. Метаболизм кобаламина осуществляется весьма медленно. Выводится он с желчью, при том, что в кишечнике большая его часть всасывается обратно в кровь.

Было показано, что для развития недостаточности кобаламина при пониженном его поступлении необходим сравнительно продолжительный промежуток времени, составляющий примерно 5-6 лет. Кобаламин играет важную роль в обменных процессах, в том числе белковом, жировом, углеводном; входит в состав ряда ферментов.

Различают две коферментные формы витамина В12, а именно дезоксиаденозилкобаламин (или кобамамид) и метилкобаламин. Основной функцией коферментов (их активных форм) является перенос специфических метильных одноуглеродных групп (процесс трансметилирования). Также они принимают участие в метаболизме белков и нуклеиновых кислот (в синтезе дезоксирибонуклеотидов, ацетата, метионина).

Цианокобаламин представляет собой коэнзим, имеющий важное значение в обмене фолиевой кислоты, а именно, например, при транспорте ее в клетку. Метилкобаламин принимает участие в образовании активной формы фолиевой кислоты. 

Дефицит витамина В12 приводит к изменениям не только в кроветворении. Поражения затрагивают также и многие другие, активно размножающиеся, клетки, например, полости рта, языка, других отделов пищеварительной системы. Клиническим выражением этих изменений становится развитие нарушений кроветворения, воспаления полости рта, языка, ухудшение всасывательной способности кишечника.

Непрямым следствием дефицита кобаламина являются также неврологические нарушения, которые могут проявляться как собственно заинтересованностью нервной ткани в виде полиневритов, поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз), так и психическими расстройствами. Следует отметить, что симптомы, наблюдаемые со стороны нервной системы, зависят от выраженности дефицита витамина В12. Так, среди сравнительно ранних можно отметить нарушение функции задних рогов спинного мозга, сопровождающееся нарушением походки. К более поздним можно отнести поражения различных спинномозговых путей с проявлениями в виде слабости скелетных мышц, постепенно усиливающейся спастичности и рефлексов, нарушений походки. Длительно существующая недостаточность витамина В12 может приводить к развитию слабоумия.

Витамин В12 принимает участие в образовании метионина и холина, оказывает при этом благоприятное воздействие на ткань печени, препятствует развитию ее жирового перерождения. Интересна роль недостаточности кобаламина в возникновении опасного для жизни патологического состояния - так называемой метилмалоновой ацидурии: аденозилкобаламин является коэнзимом фермента метилмалонил-КоА-мутазы, осуществляющей превращение метилмалоновой кислоты в сукциниловую. Выраженное подавление данной реакции и ведет к развитию метилмалоновой ацидурии. Клиническим выражением данного состояния являются отставание ребенка при наборе массы тела, понижение толерантности к белкам, развитие кетоацидоза, понижение уровня глюкозы и повышение уровня аммиака и глицина в крови, высокая концентрация в моче метилмалоновой кислоты. При этом заболевании не отмечается мегалобластной анемии.

Нарушения обмена витамина В12 можно наблюдать у младенцев, имеющих генетический дефект ферментов, которые требуются для трансформации кобаламина в кофермент, или же низкое содержание белка-переносчика в плазме крови. Мегалобластная анемия в этом случае проявляется, начиная с первых недель или же месяцев жизни. При этом уровень витамина В12 остается нормальным или слегка пониженным. При анемии же, которая развивается как результат измененного всасывания, низкое содержание витамина В12 обнаруживается всегда. Недостаточность цианокобаламина нередко имеет место у пожилых людей и проявляется нарушениями со стороны нервной системы.

Сдавать кровь рекомендуется в утренние часы (с 8 до 11). Накануне исследования рекомендуется не переедать. Прием воды не ограничивается. Анализ сдается на голодный желудок. После последнего приема пищи перед исследованием рекомендуется соблюдение интервала, составляющего от 8 до 14 часов.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование содержания витамина В12 может быть полезным при дифференциальной диагностике макроцитарных анемий, врожденных разновидностей недостаточности витамина В12; при хронических воспалительных процессах тонкой кишки и ее пороках развития, атрофическом гастрите; с целью контроля состояния при соблюдении строгой вегетарианской диеты.

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня витамина В12. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Повышенный уровень витамина В12 может обнаруживаться при заболеваниях печени (воспаления, цирроз, печеночная кома); эритролейкемии; остром, хроническом миелолейкозе, а также моноцитарном лейкозе; хронической почечной недостаточности; повышенном уровне транскобаламина; метастазах злокачественных новообразований в печень.

Пониженный уровень витамина В12 может обнаруживаться при строгой вегетарианской диете; при нарушении кишечного всасывания; резекции различных участков желудочно-кишечного тракта; низком уровне витамина в материнском молоке; алкоголизме; хронических воспалительных процессах тонкой кишки и ее пороках развития, атрофическом гастрите; паразитарных заболеваниях; болезни Альцгеймера; болезни Аддисона-Бирмера; недостаточности транскобаламина; синдроме Иммерслунда-Гресбека; недостаточности фолиевой кислоты; приеме некоторых медикаментов (например, аминогликозидов, противосудорожных средств, ранитидина и некоторых других).