17-ОН прогестерон

17-ОН прогестерон (или 17-гидроксипрогестерон) представляет собой промежуточный продукт образования гормона кортизола в надпочечниках.

По структуре является стероидом, вырабатывающимся, помимо надпочечников, в гонадах, плаценте. Является продуктом обмена прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. 17-ОН-прогестерон в надпочечниках далее трансформируется в кортизол при участии фермента 21-гидроксилазы, а также 11-b-гидроксилазы. Кроме того, и в надпочечниках, и в яичниках он может также трансформироваться в андростендион, являющийся предшественником гормона тестостерона и эстрадиола. Этот процесс возможен благодаря ферменту 17-20-лиазе.

Характерными для 17-ОН прогестерона являются АКТГ-зависимые колебания на протяжении суток. Подобно кортизолу, наивысшие значения обнаруживаются утром, а минимальные - ночью. Синтез 17-ОН-прогестерона в яичниках у женщин подвержен колебаниям на протяжении менструального цикла. Так, за 1 день до пика ЛГ (лютеинизирующего гормона) отмечается существенное увеличение содержания 17-ОН-прогестерона, затем отмечается пик, совпадающий с пиком лютеинизирующего гормона в середине цикла. После этого отмечается непродолжительное снижение, которое сменяется повышением, коррелирующим с содержанием эстрадиола и прогестерона.

Уровень 17-ОН-прогестерона возрастает в период беременности. Показатели его также подвержены возрастным изменениям. Так, высокие показатели отмечаются на протяжении плодного периода, а также сразу после рождения (причем у недоношенных новорожденных содержание 17-ОН-прогестерона сравнительно более высокое). На протяжении первой недели после родов концентрация его снижается, оставаясь стабильно низкой в детском возрасте. Прогрессивное увеличение ее отмечается в период половой зрелости, фактически достигая концентрации взрослых людей.

Недостаточность ферментов, принимающих участие в образовании стероидов (в подавляющем большинстве случаев это недостаточность фермента 21-гидроксилазы), приводит к понижению содержания кортизола и альдостерона с аккумуляцией промежуточных продуктов, представленных, в частности, 17-ОН-прогестероном. Понижение концентрации кортизола по так называемому механизму "обратной связи" приводит к увеличенной продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), что, со своей стороны, обусловливает усиление выработки молекул предшественников, и, кроме того, андростендиона. Андростендион подвергается в тканях трансформации в активный андроген - гормон тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (как базального, так и АКТГ-стимулированного уровня) используется, главным образом, в диагностике различных форм недостаточности 21-гидроксилазы, а также контроле лиц с с врожденной надпочечниковой гиперплазией (так называемый врожденный адреногенитальный синдром).

Врожденная гиперплазия надпочечников представляет собой генетическое, аутосомно-рецессивное заболевание, развивающееся преимущественно вследствие недостаточности фермента 21-гидроксилазы и некоторых других ферментов, принимающих участие в выработке стероидов. Степень выраженности недостатка ферментов может быть различной. В младенчестве при врожденной гиперплазии надпочечников и, как следствие, из-за повышения продукции ими андрогенов развивается вирилизация. Нарушение образования альдостерона при этом может отчасти компенсироваться путем активизации определенных регуляторных механизмов.

Дефицит 21-гидроксилазы в более тяжелых случаях приводит к глубокому расстройству образования стероидов, содержание альдостерона понижено, потеря солей может представлять потенциальную угрозу для жизни. Частичный недостаток ферментов, который может отмечаться у взрослых, также может быть наследственной природы, однако первоначально он несущественный и могущий поэтому не проявляться клинически ("скрытый"). Дефект образования ферментов способен прогрессировать с увеличением возраста или же под воздействием каких-либо патологических факторов, вызывая различные морфологические и функциональные изменения в надпочечниках, схожие с врожденным синдромом. В препубертатном периоде это может вызывать расстройства в половом развитии. Кроме того, также возможно развитие гирсутизма, различных нарушений цикла, а также бесплодие у женщин в периоде постпубертата.

Кровь берется согласно указанию врача (у женщин обычно на 3-5 день цикла). При использовании исследования для динамического наблюдения при лечении глюкокортикоидами рекомендуется придерживаться одинакового промежутка времени после приема препаратов.

Сдавать кровь рекомендуется в утренние часы (с 8 до 11). Накануне исследования рекомендуется не переедать. Прием воды не ограничивается. Анализ сдается на голодный желудок. После последнего приема пищи перед исследованием рекомендуется соблюдение интервала, составляющего от 8 до 14 часов.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование рекомендуется проводить для диагностики и наблюдения лиц с врожденной гиперплазией надпочечников и иными формами недостатка 21-гидроксилазы, а также 11-гидроксилазы; при нарушении цикла и бесплодии у женщин; гирсутизме; опухолях надпочечников.

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня 17-ОН-прогестерона. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Важно: 17-ОН-прогестерон является по сути одним из продуктов обмена прогестерона и его содержание может  истинно повышаться в определенной степени на фоне использования препаратов прогестерона.

Повышенный уровень 17-ОН-прогестерона может обнаруживаться при врожденной гиперплазии надпочечников с недостаточным выделением 21-гидроксилазы или же 11-b-гидроксилазы; некоторых опухолях надпочечников, яичников.

Пониженный уровень 17-ОН-прогестерона может обнаруживаться при псевдогермафродитизме у мужчин (при дефиците 17a-гидроксилазы); при болезнь Аддисона.