Гастропанель (без стимуляции)

Описание 

Гастропанель представляет собой комплекс тестовых исследований, позволяющих обнаружить наличие гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, уточнить место расположения в желудке патологического процесса (например, антрум, тело желудка), а также оценить характер имеющихся изменений (т.е., в частности, ответить на вопрос о наличии или отсутствии атрофии слизистой оболочки желудка. Результаты получаемых исследований подвергаются программной обработке.

Тесты, входящие в состав панели

Антитела к Helicobacter pylori класса G. Исследование антител, вырабатываемых в отношении Helicobacter pylori, осуществляется с целью выявления Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. По своему строению H. pylori относятся к бактериям. Способны выживать и размножаться в кислой среде желудка. Бактерии можно обнаружить в слизистом слое над желудочным эпителием. Инфицирование этой бактерией является наиболее частой причиной формирования хронического гастрита (среди других механизмов формирования гастрита, также и атрофического - аутоиммунный механизм). Инфекция встречается, согласно литературным данным, весьма часто и в какой-то мере связана с общим уровнем жизни и бытовыми условиями. Частота ее в развивающихся странах может достигать 100% среди взрослого населения, в развитых этот показатель может составлять 20-60%. Инфицирование бактерией обычно происходит уже в детском возрасте, после чего может продолжаться пожизненно. Предположительно H. pylori не проникает в толщу ткани, однако вызывает местный, устойчивый воспалительный процесс в слизистой оболочке (например в виде неатрофического, хронического поверхностного гастрита), повышая риск возникновения эрозивных или язвенных изменений в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Хронический воспалительный процесс такого плана у некоторых лиц может в будущем приводить к развитию атрофии с нарушением функциональной способности слизистой оболочки, т.е. к атрофическому гастриту с понижением кислотности желудочного сока. Несмотря на то, что H. pylori весьма успешно в большом проценте случае может быть ликвидирована с помощью так называемой эрадикационной терапии, изменения атрофического характера, произошедшие в слизистой оболочке, сравнительно редко могут быть устранены полностью. Актуальность атрофического гастрита также в том, что его наличие связано с риском появления язвенных изменений, а также развития рака желудка. Также может нарушаться всасывание витаминов, минералов, что может стать причиной развития анемии, остеопороза, неврологических нарушений, депрессии.

Пепсиногены. Представляют собой предшественники одного из пищеварительных ферментов - пепсина, обнаруживаемого в желудке. Пепсиногены синтезируются в клетках слизистой желудка. После выделения их в просвет желудка они трансформируются в активный энзим - пепсин, который принимает участие в переваривании белков, содержащихся в пище. Различают две разновидности пепсиногенов, а именно пепсиноген I и II. Первая разновидность выделяется, главным образом, железами слизистой фундальной части желудка, а вторая продуцируется железами слизистой оболочки в фундальной, кардиальной, а также антральной отделах желудка, и, кроме того, в слизистой двенадцатиперстной кишки. Пепсиногены трансформируются в пепсин под влиянием соляной кислоты, содержащейся в составе желудочного сока. Оптимальной кислотностью при этом для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), для пепсиногена II - рН 4,5 (более низкая кислотность). В небольших количествах пепсиногены могут попадать в кровоток. Изучение содержания пепсиногенов в крови с вычислением их соотношения применяется для формирования заключения о состоянии слизистой оболочки, выстилающей желудок.

Пепсиноген I. Концентрация его в крови дает информацию от состоянии слизистой оболочки в области тела желудка. Аутоиммунный процесс или хроническое инфицирование Helicobacter pylori могут обусловливать развитие атрофии слизистой этого отдела разной степени тяжести. Развитие атрофии слизистой в этом отделе желудка способствует уменьшению числа клеток фундального отдела желудка, выделяющих пепсиноген I, и снижению содержания его в крови. В случае воспаления слизистой тела желудка, протекающего без явлений атрофии, содержание пепсиногена I чаще тяготеет к повышению.

Пепсиноген II. Концентрация его в крови дает информацию о состоянии слизистой оболочки всего желудка. Содержание его повышается в случае воспалительных процессов в слизистой оболочке (гастрит), наиболее часто обусловливаемых наличием Helicobacter pylori, в иных случаях - применением ряда медикаментов, некоторыми бактериальными, вирусными инфекциями или паразитами, острой пищей, приемом алкогольных напитков, наличием рефлюкса желчи. В случае атрофии слизистой оболочки в области тела желудка содержание пепсиногена II в сравнении его с пепсиногеном I остается сравнительно стабильным или же может немного повышаться.

Соотношение пепсиногенов I/II используется как достаточно чувствительный, а также специфичный маркер существования атрофии слизистой, расположенной в теле желудка. Применяется вместе с изучением уровня пепсиногена I с целью распознавания атрофических изменений в слизистой тела желудка. В случае атрофического гастрита с поражением тела соотношение пепсиногенов I/II отмечается на уровне ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин представляет собой полипептидный гормон, обнаруживающийся в пищеварительной системе. Функциями гастрина являются, в частности, регуляция выделения соляной кислоты, моторной функции и размножения клеток слизистой оболочки, выстилающей желудок. Гастрин обнаруживается в крови в различных его формах (например, гастрин-6, -14, -17, -34 и ряд других). Гастрин-17 является преобладающей формой существования гастрина в неизмененной слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка. Он синтезируется почти исключительно определенными клетками этого отдела, а именно G-клетками, в ответ на факторы, обладающие стимулирующим воздействием (например выделение гастрина увеличивается при понижении кислотности желудочного сока, при приеме пищи, богатой белками; при растяжении антрального отдела желудка и некоторых других причинах). Необычно высокое содержание гастрина-17 на голодный желудок может указывать на понижение кислотности (так называемые гипо- и ахлоргидрия), являясь признаком атрофических изменений в слизистой, выстилающей тело желудка.

В случае высокой кислотности желудочного сока гастрин-17, благодаря так называемой обратной регуляции, может находиться на неопределяемом уровне. Усиленная секреция соляной кислоты увеличивает риск возникновения так называемого гастроэзофагального рефлюкса - заброса кислого желудочного содержимого в просвет пищевода. Повторяющее на протяжении определенного времени регулярное раздражение слизистой оболочки пищевода может обусловливать развитие воспаления пищевода - эзофагита, и развитие так называемого пищевода Барретта. При отсутствии соответствующего лечения последний представляет собой фактор риска в отношении рака пищевода.

Содержание гастрина-17 в крови на голодный желудок может быть пониженным как из-за высокой кислотности желудочного сока, так и при атрофических процессах в слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка - из-за уменьшения количества тех клеток, которые образуют гастрин-17. Для того, чтобы разграничить лиц с атрофическими изменениями и тех, у которых низкое содержание гастрина-17 натощак коррелирует с повышенной кислотностью желудочного сока, целесообразным является проведение эндоскопического (гастроскопического) исследования. С такими же целями используется и проба, основанная на стимуляции протеином, т.е. изучение в крови содержания гастрина-17 после приема пищи, содержащей белок. В случае, когда концентрация гастрина-17 после стимуляции сохраняется на невысоком уровне (менее 3 пмоль/л), это может коррелировать с атрофическим гастритом с локализацией в антральном отделе.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). Ингибиторы протонной помпы - это вещества, которые применяются для понижения выделения кислоты в желудке. Продукты обмена этих веществ способны обратимо связываться так называемым протонным насосом в составе париетальных клеток слизистой желудка. При понижении содержания в желудке кислоты выделение гастрина-17 усиливается. Это оказывает своего рода трофическое воздействие на слизистую оболочку, т.е. на клетки, выделяющие пепсиноген; концентрации пепсиногена I и II увеличиваются и сохраняются повышенными продолжительное время. Время полувыведения ИПП составляет порядка 18 часов, выработка соляной кислоты достигает нормальных показателей после прекращения лечения спустя примерно 4-6 дней. Содержание гастрина-17 понижается приблизительно за этот же промежуток времени. Гастрин-17 является, таким образом, информативным неинвазивным маркером регуляции выработки кислоты в желудке. Остановка продолжительной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы может приводить к так называемому "кислотному рикошету", усиленной секреции соляной кислоты и, как следствие, сильной изжоге.

Подготовка

Перед исследованием необходимо следовать перечисленным ниже правилам:

Сдавать кровь рекомендуется в утренние часы (с 8 до 11). Накануне исследования рекомендуется не переедать. Анализ сдается на голодный желудок. После последнего приема пищи перед исследованием рекомендуется соблюдение интервала, составляющего от 8 до 14 часов, прием воды не ограничивается;

прекратить курение по меньшей мере за 4 часа до исследования;

Исследование возможно на фоне применения медикаментов, которые пациент принимает по предписанию врача, кроме тех, которые так или иначе могут воздействовать на секреторную активность желудка:

- за 7 дней до предполагаемого исследования (обязательно после консультации с лечащим врачом) нужно исключить прием препаратов, подавляющих выделение соляной кислоты в желудке (например блокаторы H2-рецепторов типа циметидина, ранитидина, фамотидина и других из этой группы; ингибиторы протонной помпы (или ИПП), например омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол и другие из этой группы);

- за 1 день до исследования прекращается прием препаратов, которые способны нейтрализовать кислоту желудочного сока (например антациды - алмагель, гевискон, ренни и подобные им; препараты-протекторы слизистой желудка - например андапсин, алсукрал и подобные им);

Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом касательно вопроса о временной отмене этих, а также иных препаратов, способных повлиять на результаты исследования. Если прекращение приема медикаментов не представляется возможным, то необходимо обязательно указать применяемые медикаменты в направлении на предстоящее исследование.

Стимуляционная проба с использованием содержащего белок напитка не должна проводиться у тех лиц, у которых в процессе сбора анамнеза было выяснено наличие в прошлом аллергических реакций на ряд продуктов и веществ, в частности на молоко и молочные продукты, на шоколад, сою, яйца и подобные им, поскольку такие ингредиенты могут являться частью протеинового стимулятора, который исследуемый принимает внутрь во время прохождения теста.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование с применением гастропанели и ее компонентов может применяться в комплексной диагностике расстройств, связанных с пищеварительной системой (например, тошнота, рвота, чувство тяжести, вздутия живота, изжога, боли, а также дискомфорт в эпигастрии); с целью раннего выявления хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori, а также для оценки расположения, характера и выраженности патологических изменений; для уточнения риска возникновения язвенной болезни желудка и рака желудка (предварительное неинвазивное обследование с целью селекции лиц, которым целесообразно дальнейшее проведение эндоскопического/гастроскопического исследования с биопсией); у лиц с противопоказаниями к проведению эзофагогастродуоденофиброскопии; при обследовании лиц, имеющих анемию неясной этиологии.

Касательно результатов полученного исследования необходимо обращаться к персоналу лаборатории и/или лечащему врачу.