Для слабовидящих
Витамин Д и аденомы паращитовидных желез
Околощитовидные (паращитовидные) железы – эндокринные железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы попарно в верхнем и нижнем полюсах. Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, или паратгормон, который участвует в регуляции обмена кальция в организме.
В норме паратгормон повышается при недостатке кальция и/или витамина Д в ответ на снижение уровня кальция в крови. При достижении уровня кальция в крови нормы, уровень паратгормона также нормализуется.
Витамин Д – жирорастворимый витамин, который усиливает всасывание кальция в кишечнике, подавляет избыточную секрецию паратиреоидного гормона, активирует процессы костного ремоделирования (обновления костной ткани), угнетает повышенную костную резобцию (распад кости), улучшает нервно-мышечную проводимость, сократимость и релаксацию (расслабление) мышц.
Важно понимать, что витамин Д существует в двух основных формах: эргокальциферол (витамин Д2), поступающий с пищей, и холекальциферол (витамин Д3), синтезирующийся в коже под действием ультрафиолетового излучения. Для клинической оценки статуса витамина Д в организме определяется концентрация 25-гидроксивитамина Д в сыворотке крови – именно этот метаболит считается наиболее стабильным и информативным маркером обеспеченности организма данным витамином.
Снижение уровня витамина Д в крови уменьшает всасывание кальция в кишечнике. В ответ на снижение кальция в крови околощитовидные железы усиливают продукцию паратиреоидного гормона, что позволяет поддерживать уровень кальция в крови за счет «вымывания» кальция из костей. Данное заболевание носит название «вторичный гиперпаратиреоз». При длительном хронически протекающем вторичном гиперпаратиреозе может развиться гиперплазия (увеличение размера) околощитовидных желез вследствие их длительной стимуляции. Низкий уровень кальция и витамина Д в крови может привести к болям в мышцах и костях, остеопорозу (снижению плотности кости), переломам, снижению памяти и внимания, выраженному кожному зуду. Лечение вторичного гиперпаратиреоза консервативное с помощью препаратов витамина Д и кальция.
Следует подчеркнуть, что вторичный гиперпаратиреоз является обратимым состоянием при условии своевременной коррекции дефицита витамина Д и кальция. Однако при длительном течении заболевания гиперплазированные околощитовидные железы могут утратить способность к регрессу даже после восстановления нормального уровня витамина Д, что требует более пристального динамического наблюдения за такими пациентами.
В ряде длительных и масштабных исследований было показано, что сохранение низкого уровня витамина Д в крови (т.е. дефицит витамина Д или его недостаточность) способно приводить в итоге не только к гиперплазии (увеличению), но и к развитию опухолей паращитовидных желез - аденом. Аденомы паращитовидных желез формируются при этом вследствие снижения тормозящего действия витамина Д на деление клеток этого органа, а также вследствие стимулирующего влияния низкого уровня кальция крови на этот же процесс.
Аденома околощитовидной железы самостоятельно и бесконтрольно продуцирует паратиреоидный гормон, что приводит к повышению кальция в крови. Повышенная секреция паратиреоидного гормона приводит к развитию общей слабости, недомогания, иногда снижению аппетита, ускорению распада костной ткани (с развитием остеопороза и переломов костей), периодическим болям в мышцах и костях, снижению памяти и внимания, реже – к тошноте, запорам, судорогам рук и ног.
Данное заболевание носит в медицине название «первичный гиперпаратиреоз». При этом у значительного числа пациентов анализ крови на витамин D показывает снижение его уровня, что говорит о тесной взаимосвязи обмена этого витамина с развитием первичного гиперпаратиреоза. Существуют данные, свидетельствующие о том, что восполнение дефицита витамина D способно снижать вероятность появления аденом паращитовидных желез, т.е. это заболевание можно предупреждать, если вовремя выявить низкий уровень витамина в крови.
Бывают и случаи, когда при первичном гиперпаратиреозе витамин Д в крови находится в пределах нормы, либо повышен. Механизм развития подобного состояния объясняется следующим образом: повышенное содержание паратиреоидного гормона приводит к усилению активации витамина Д в почках с образованием активного метаболита – кальцитриола, имеющего настолько мощную активность, что его считают гормоном. В свою очередь повышение уровня активной формы витамина Д значительно усиливает всасывание кальция в кишечнике, приводя к выраженному повышению кальция в крови. Хронически повышенный кальций может откладываться в стенках сосудов (вызывая их затвердение и повышение артериального давления), в клапанах сердца (приводя к нарушениям проведения нервного импульса по сердечной мышце, аритмиям, возникновению клапанных нарушений), в почках (в виде «песка» или «камней»). В желудочно-кишечном тракте повышенный кальций вызывает усиление продукции соляной кислоты в желудке, приводя к язвам желудка и двенадцатиперстной кишки; снижает аппетит, вызывает тошноту, вздутие живота, запоры.
Важно отметить, что длительная гиперкальциемия может оказывать системное токсическое воздействие не только на перечисленные органы, но и на центральную нервную систему, проявляющееся депрессивными расстройствами, спутанностью сознания и, в тяжелых случаях, развитием гиперкальциемического криза - жизнеугрожающего состояния, требующего неотложной медицинской помощи. Именно поэтому своевременная диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза являются критически важными для предотвращения необратимых осложнений.
Лечение первичного гиперпаратиреоза хирургическое, заключается в оперативном удалении аденомы околощитовидной железы с последующей нормализацией уровней кальция, фосфора и витамина D.
Поддержание адекватного уровня витамина Д на протяжении всей жизни является важнейшим профилактическим мероприятием, направленным на снижение риска как вторичных нарушений фосфорно-кальциевого обмена, так и развития аденом паращитовидных желез. Регулярный скрининг уровня 25(ОН) витамина Д в группах риска (пожилые пациенты, лица с остеопорозом, хроническими заболеваниями почек или желудочно-кишечного тракта) позволяет своевременно выявлять дефицит и предотвращать серьезные эндокринологические осложнения.
Подробную информацию о диагностике и лечении первичного гиперпаратиреоза вы найдете в книге хирурга-эндокринолога, д.м.н. Слепцова Ильи Валерьевича "Диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза". Слепцов Илья Валерьевич делится накопленными знаниями и опытом в области диагностики и лечения первичного гиперпаратиреоза. Скачать книгу "Первичный гиперпаратиреоз"
Данное издание содержит подробные алгоритмы обследования пациентов с подозрением на первичный гиперпаратиреоз, включая интерпретацию лабораторных показателей, выбор оптимальных методов визуализации и показания к хирургическому лечению. Книга будет полезна как практикующим врачам-эндокринологам и хирургам, так и пациентам, желающим углубленно разобраться в своем заболевании и понять логику назначенного лечения.
Остеомаляция