Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

Эндокринная офтальмопатия - что это?

Эндокринная офтальмопатия - заболевание ретробульбарных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, возникающее на фоне патологии щитовидной железы. Эндокринная офтальмопатия опасна тем, что может привести к развитию экзофтальма, то есть пучеглазию, а также целому ряду других глазных симптомов.

Описано данное заболевание было в 1835-м году Р.Дж. Грейвсом. Именно поэтому некоторые авторы называют данную патологию офтальмопатией Грейвса. До недавнего времени считалось, что эндокринная офтальмопатия – это симптом диффузного токсического зоба, однако сейчас её принято считать отдельным самостоятельным заболеванием.

Эндокринную офтальмопатию изучают и лечат врачи нескольких профилей – эндокринологи и офтальмологи. Согласное статистике данная болезнь поражает около 2% населения планеты, при этом мужчины страдают от неё в 6-8 раз реже женщин. Основной возраст для проявления эндокринной офтальмопатии – 40-45 и 60-65 лет, однако встречаются случаи, когда болезнь обнаруживается у девочек 5-15 лет.

Примерно в 80% случаев эндокринная офтальмопатия сопровождает те болезни, которые вызывают нарушения гормональной функции щитовидной железы, и только в 25% случаев она встречается на фоне эутиреоза – то есть нормального состояния щитовидной железы.

Причины эндокринной офтальмопатии

В 90-95% случаев офтальмопатия Грейвса развивается на фоне диффузного токсического зоба. При этом поражение глаз может начаться как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его лечения, а иногда - и задолго до него.

При эндокринной офтальмопатии поражаются мягкие ткани глазницы в результате нарушения функции щитовидной железы. Точные причины развития данного заболевания до сих пор не выявлены, однако можно отметить, что пусковыми факторами могут являться ретровирусная или бактериальная инфекции, курение, радиационное излучение, токсическое отравление организма и др.

Аутоиммунная природа эндокринной офтальмопатии подтверждается механизмом её развития, при котором иммунная система пациента воспринимает клетчатку, окружающую глазное яблоко, в качестве носителя рецепторов тиреотропных гормонов, вследствие чего начинает синтезировать против них антитела (антитела к рецептору ТТГ, сокращенно – АТ к рТТГ). Проникнув в клетчатку глазницы, антитела вызывают иммунное воспаление, которое сопровождается инфильтрацией. Клетчатка при этом начинает активно вырабатывать вещества, притягивающие жидкость - гликозаминогликаны. Результатом данного процесса становится отек клетчатки глаза, а также увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени происходит затихание воспалительного процесса, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.

Эндокринная офтальмопатия – классификация

Эндокринную офтальмопатию принято классифицировать на несколько видов. В России применяется классификация, придуманная Барановым В.Г. В ней выделяются 3 степени офтальмопатии Грейвса (в зависимости от клинических симптомов).

• 1 степень сопровождается небольшим пучеглазием (до 16 мм), отек век при этом умеренный, нарушений функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы не наблюдается;

• 2 степень характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), отеки век можно охарактеризовать как существенные, периодическим пациент жалуется на двоение в глазах;

• 3 степень характеризуется весьма выраженным экзофтальмом (до 21 мм), веки при этом невозможно сомкнуть полностью, на роговице образуются язвы и эрозии, происходит ограничение подвижности глазного яблока и явно присутствуют признаки атрофии зрительного нерва.

Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок, ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции. Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается. Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно - без изменений.

Отечный экзофтальм характеризуется двусторонним поражением глазных яблок, которое возникает чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. Отечный экзофтальм можно дополнительно поделить на 3 стадии:

• 1. Стадия компенсации – это начальная стадия. С утра пациент может наблюдать у себя незначительное опущение верхнего века, которое исчезает по ходу дня. Глаза при этом можно полностью сомкнуть. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.

• 2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие разввивается очень быстро, глаза невозможно сомкнуть полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Как раз данный симптом и дает основание для установления диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.

• 3. Декомпенсаторная стадия. При этой стадии симптомы заболевания очень выражены. Наблюдается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. У пациента отмечается развитие оптической нейропатии, которая переходит в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Данная стадия отечного экзофтальма может завершиться фиброзом тканей глазницы и очень быстрым ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва, если не было вовремя проведено соответствующее лечение.

Эндокринная миопатия чаще всего воздействует сразу на оба глаза, поражая их. Встречается эндокринная миопатия обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Сперва начинает слегка двоиться в глазах, затем данное ощущение усиливается. Происходит присоединение экзофтальма. Окологлазная клетчатка при этом не отекает, но происходит утолщение прямых глазодвигательных мышц, а это в свою очередь приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.

Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо обязательно дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Для диагностики эндокринной офтальмопатии используются ряд лабораторных и инструментальных исследований.

Эндокринологическое обследование проводится врачом-эндокринологом с целью определения уровня гомонов щитовидной железы и выявления антител к тканям железы. Проводится УЗИ щитовидной железы. Если при данном методе исследования в структуре самой железы обнаруживаются узлы размером более 1 см в диаметре, тогда выполняют пункционную биопсию. Уже по её итогам врач назначает соответствующее лечение.

Офтальмологическое обследование проводится врачом-офтальмологом и обычно состоит из визиометрии, периметрии, исследования конвергенции. В случае подозрения на эндокринную офтальмопатию, необходимо исследовать глазное дно путем проведения офтальмоскопии. Также врач проводит тонометрию, то есть определение уровня внутриглазного давления. При необходимости уточнения диагноза пациенту назначают проведение МРТ, КТ, УЗИ орбиты глаз и биопсию глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ)

Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.

Так как процесс развивается на фоне основного аутоиммунного поражения щитовидной железы, рекомендовано применение назначение препаратов, подавляющих иммунный ответ - глюкокортикоидов, кортикостероидов. Противопоказаниями к применению этих препаратов могут служить панкреатит, язва желудка, тромбофлебит, опухолевые процессы и психические заболевания. Кроме этого подключают плазмафарез, гемосорбцию, криоаферез.

Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.

Обязательна коррекция функции щитовидной железы тиростатиками или гормонами. При отсутствии эффекта от использования лекарственных средств прибегают к тиреоидэктомии - удалению щитовидной железы с последующим проведением заместительной гормональной терапией. В настоящее время все более распространенным становится мнение, что щитовидную железу необходимо полностью удалять при первых же симптомах офтальмопатии, поскольку после удаления ткани щитовидной железы в крови значительно снижается титр антител к рецептору ТТГ. Снижение титра антител улучшает течение офтальмопатии и повышает вероятность значительного регресса ее симптомов. Чем раньше выполняется тиреоидэктомия - тем более выраженным является улучшение состояния глаз.

В качестве симптоматического лечения эндокринной офтальмопатии назначают препараты, нормализующие обменные процессы в тканях - актовегин, прозерин, витамины А и Е, антибактериальные капли, искусственная слеза, мази и гели для увлажнения. Рекомендовано также использование физиотерапевтических методов лечения - электорофореза с алоэ, магнитотерапии на область глаз.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает в себя три вида операций - снятие напряжения в орбите, операции на мышечном аппарате глаз и веках. Выбор в пользу того или иного вида оперативного вмешательства зависит от симптоматики патологического процесса. Декомпрессия орбиты, к примеру, показана при нейропатии зрительного нерва, выраженном пучеглазии, язвенных поражениях роговицы и подвывихе глазного яблока. С её помощью достигается увеличение объема глазницы благодаря удалению одной или нескольких стенок орбиты и иссечению окологлазной клетчатки.

Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

Прогноз эндокринной офтальмопатии зависит от своевременности начатого лечения. Если заболевание диагностировано на ранних стадиях и разработан правильный план лечения, можно добиться затяжной ремиссии заболевания и предотвратить тяжелые необратимые последствия. По статистике, у трети больных наблюдается клиническое улучшение, у двух третей - стабилизация течения процесса. В 5%-10% случаев возможно дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии.

После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.